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從突觸重塑到膠質(zhì)交互,高效科研抗體讓抑郁神經(jīng)環(huán)路“顯形”

更新時間:2025-07-15  |  點擊率:68

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抑郁癥(major depressive disorder, MDD)是一種常見的復(fù)雜神經(jīng)精神疾病,以持續(xù)性的情緒低落、興趣減退、認知功能障礙和生理失調(diào)為核心特征。重度抑郁癥已經(jīng)成為一大致殘誘因,具有較高的發(fā)病率和死亡率?,F(xiàn)代醫(yī)學將其定義為“生物-心理-社會"多因素交互作用的結(jié)果。

目前廣泛接受的MDD發(fā)病機制理論包括:神經(jīng)遞質(zhì)與受體假說、下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸假說、炎癥因子假說、神經(jīng)可塑性假說等。其發(fā)病機制已從傳統(tǒng)的單胺遞質(zhì)假說拓展至神經(jīng)環(huán)路、膠質(zhì)細胞、免疫代謝等多維度模型。但這些假說均無法全面解釋MDD的病理機制,甚至難以僅用單一假說完整闡明其發(fā)病機理。

圖1. MDD病理機制假說

參考來源:Signal Transduct Target Ther. 2024 Feb 9;9(1):30.



三環(huán)類抗抑郁藥(TCAs)、選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRIs)以及5-HT和去甲腎上腺素再攝取抑制劑(SNRIs)等是臨床常用的MDD治療藥物,它們通過多種分子機制發(fā)揮效用以改善抑郁癥狀。如TCAs、SSRIs和SNRIs都能抑制5-HT轉(zhuǎn)運體(SERTs)對5-HT的再攝取,特別是SSRIs對SERTs具有選擇性抑制作用,這會增加突觸間隙中5-HT的濃度,并通過作用于突觸后膜上的5-HT受體(5-HTRs)發(fā)揮抗抑郁作用,同時激活cAMP-PKA通路。


圖2. 抗抑郁藥物的分子機制圖

參考來源:Signal Transduct Target Ther. 2024 Feb 9;9(1):30.


識別MDD生物標志物對于闡明其發(fā)病機制、疾病診斷及治療等至關(guān)重要,為了支持您的MDD研究,我們梳理了一份靶向MDD關(guān)鍵靶點的暢銷抗體清單,并有多篇文獻數(shù)據(jù)支持。

博奧森Bioss抑郁癥(MDD)相關(guān)研究靶點精品抗體_20250703推文_MDD推文中產(chǎn)品列表 (2).jpg


此外,MDD研究中廣泛使用小分子化合物,研究人員使用高度選擇性的小分子抑制劑或激活劑來特異性“敲除"或“增強"某個特定的信號通路、神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)、受體、酶或離子通道的功能。小分子化合物是抑郁癥基礎(chǔ)研究及新藥研發(fā)過程中重要的工具。Bioss有豐富品類的小分子化合物,供廣大科研工作者不斷探索MDD中發(fā)揮關(guān)鍵作用的新靶點,以期開發(fā)出起效更快、療效更好、副作用更少的新型抗抑郁藥物。


博奧森Bioss抑郁癥(MDD)相關(guān)研究靶點精品抗體_20250703推文_小分子化合物.jpg

部分高分文獻展示





1.bs-0199R | GFAP Rabbit pAb | IF

[IF=32.086] Yuxin Liu. et al. Ferromagnetic flexible electronics for brain-wide selective neural recording. ADV MATER. 2022 Nov;:2208251

2.bsm-33207M | TNF alpha Rabbit pAb | IF

[IF=32.086] Yingying Jin. et al. A Novel “Inside-Out" Intraocular Nanomedicine Delivery Mode for Nanomaterials Biological Effects Enhanced Choroidal Neovascularization Occlusion and Microenvironment Regulation. ADV MATER. 2022 Dec;:2209690

3.bs-0480R | IFN gamma Rabbit pAb | IHC

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5.bs-0199R | GFAP Rabbit pAb | WB, IF, IHC

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